O tecido adiposo e sua função secretora
O tecido adiposo e sua função secretora | postado em 01/02/2018
Ricardo Henrique Silva Maia
Currículo
Graduado em Licenciatura em Educação Física (FESP/UEMG - 2014)
Especialista em Fisiologia do Exercício (UNIVERSIDADE ESTÁCIO DE SÁ - 2016)
Mestrando em Atividade Física e Saúde (FUNIBER)
O TECIDO ADIPOSO E SUA FUNÇÃO SECRETORA
Muito se fala sobre as complicações que podem trazer o excesso de peso, o sedentarismo e vícios como tabagismo, alcoolismo e outros, chamados também de hábitos errôneos de vida. O excesso de peso, manifestado através do acúmulo de gordura, e a diabetes, são os grandes pilares que sustentam a gama de complicações que alteram o metabolismo.
Em se tratando especificamente do tecido adiposo, sabe-se que ele aumenta a partir do ponto em que a quantidade de alimentos ingeridos é superior ao gasto calórico do organismo e de atividades físicas praticadas pela pessoa. A gordura é armazenada em células chamadas de adipócitos sob a forma de triglicerídeos, as quais destinam a maior parte de seu interior para este fim.
Quando esse armazenamento começa a ser excessivo, o que é chamado de hipertrofia do adipócito, inicia-se um tipo de inflamação crônica de baixa intensidade, causado pelo afastamento dos adipócitos dos vasos sanguíneos do tecido, caracterizando um quadro de hipóxia, que é detectado por macrófagos, que se dirigem ao tecido adiposo na tentativa de sanar o processo inflamatório.
Já no tecido adiposo, citocinas liberadas por células T inflamatórias, como INTERFERON GAMA contribuem para a conversão de macrófagos ativados M2 (anti-inflamatórios) em macrófagos M1 (pró-inflamatórios), os quais iniciarão a produção de outras citocinas inflamatórias, dentre elas quimiocinas, que atraem maior quantidade de macrófagos, apontando para um agravamento no quadro metabólico.
A mais conhecida delas é o TNF ALFA (Fator de Necrose Tumoral Alfa), secretado por macrófagos e com função central na promoção da obesidade associada a inflamação. O TNF ALFA diminui a sensibilidade dos transportadores de glicose GLUT 4 pela fosforilação específica do receptor de insulina, impedindo a sinalização intracelular e favorecendo o início da resistência a insulina. Ele ainda parece ativar a via inflamatória NfKb, que leva a uma série de alterações inflamatórias, dentre elas disfunção endotelial e hipertensão. Em condições aumentadas, o tecido adiposo ainda induz a síntese e excreção de RESISTINA, a qual eleva a produção de, entre outras citocinas inflamatórias, IL6, que tem funções tanto pró quanto anti-inflamatórias a depender do estado metabólico do indivíduo e também TNF ALFA.
Causando grandes danos metabólicos, bem como predispondo o indivíduo a hipertensão e a aterosclerose, aparece o PAI 1(Inibidor do Ativador do Plasminogênio), secretado pelo tecido adiposo, especialmente o visceral, considerado mais metabólico que o tecido adiposo marrom e que recebe o nome técnico de tecido adiposo branco. O plasminogênio é uma pró-enzima secretada pelo fígado que, mediante o ativador do plasminogênio, secretado pelas células endoteliais dos vasos sanguíneos, é convertido em plasmina, enzima que digere coágulos formados no interior do vaso sanguíneo. Devido ao quadro inflamatório, células de gordura produzem uma proteína que inibe o ativador do plasminogênio: o PAI 1.
Em contrapartida a estas citocinas pró inflamatórias, existem as citocinas anti-inflamatórias, das quais as principais são a adiponectina e a leptina.
A ADIPONECTINA é uma citocina que se encontra reduzida de acordo com o aumento da massa de gordura, e elevada em indivíduos normopesos. Ela tem efeito protetor para o organismo no sentido de inibir a inflamação, melhorando a ação da insulina e inibindo a sinalização pelo TNF ALFA; suprime a aderência dos monócitos estimulados pelo TNF ALFA, diminuindo a expressão de moléculas de adesão, bem como inibe a conversão dos macrófagos em células espumosas, impedindo a formação da placa aterosclerótica.
A LEPTINA é conhecida como “hormônio da saciedade”, por regular esta função junto a outros neuropeptídios como a POMC e CART. Agindo no hipotálamo, ela aumenta a saciedade, diminui o apetite e aumenta o gasto energético, contribuindo portanto para a regulação do status energético e da massa de gordura. A desregulação da leptina, bem como um defeito na ligação hormônio-receptor favorece quadros de hiperleptinemia plasmática, contribuindo para a obesidade, uma vez que ela não consegue agir no hipotálamo para promoção de suas funções.
Assim, percebe-se que o tecido adiposo deixou há muito de ser considerado apenas como um reservatório de gordura, passando a ser considerado um órgão endócrino ativo. A produção de citocinas pró inflamatórias é o gatilho para o desenvolvimento também de quadros de hipertensão, complicações vasculares, diabetes e dislipidemias, que juntas conduzem o paciente a um desequilíbrio metabólico e caracterizam a síndrome metabólica.
REFERÊNCIAS
DANTAS, E.H.M. Obesidade e Emagrecimento. 1ª edição. Rio de Janeiro. Shape. 2007.
KANNEGANTI, T. D.; DIXIT, V. D. Immunological complications of obesity. Nature Immunology. Nova York, v.13, n.8, p. 707-711, 2012.
PRADO, W. L.; LOFRANO, M. C.; OYAMA, M. L.; DAMASO, A. R. Obesidade e adipocinas inflamatórias: implicações práticas para a prescrição do exercício. Revista Brasileira de Medicina do Esporte, Niterói, v.15, n.5, p. 378-383, 2009.
RAMALHO, R.; GUIMARÃES, C. Papel do tecido adiposo e dos macrófagos no estado de inflamação crônica associada a obesidade. Revista Acta Médica Portuguesa, Porto, v. 21, n.5, p.489-496, 2008.
SPERETA, G. F. F.; LEITE, R. D.; DUARTE, A. C. G. O. Obesidade, inflamação e exercício: foco sobre o TNF-alfa e IL-10. Revista Hupe, Rio de Janeiro, v.13, n.1, p.61-69, 2014.
